La investigación identifica el papel potencial de la secuenciación del ‘ADN basura’ en el envejecimiento y el cáncer

Los hallazgos de un nuevo estudio dirigido por investigadores de la Universidad Estatal de Washington han resuelto solo una pequeña pieza del rompecabezas, acercando a los científicos un paso más hacia la solución del misterio del envejecimiento. Un equipo de investigación dirigido por Jiyue Zhu, profesor de la Facultad de Farmacia y Ciencias Farmacéuticas, identificó recientemente una región de ADN conocida como VNTR2-1 que parece impulsar la actividad del gen de la telomerasa, que se ha demostrado que previene el envejecimiento en ciertos tipos. de células. El estudio fue publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

El cuerpo humano está compuesto principalmente por billones de células vivas. Envejece a medida que envejecen sus células, que es cuando estas células finalmente dejan de multiplicarse y dividirse. Los científicos saben desde hace mucho tiempo que los genes influyen en el envejecimiento y la longevidad de las células en los seres humanos, pero no está claro cómo funciona exactamente. El gen de la telomerasa controla la actividad de la enzima telomerasa, que ayuda a producir telómeros, las tapas al final de cada hebra de ADN que protegen los cromosomas dentro de nuestras células. En las células normales, la longitud de los telómeros se acorta ligeramente cada vez que las células replican su ADN antes de dividirse.

Cuando los telómeros se vuelven demasiado cortos, las células no pueden reproducirse, lo que hace que envejezcan y mueran. Sin embargo, en ciertos tipos de células, incluidas las células reproductoras y las células cancerosas, la actividad del gen de la telomerasa asegura que los telómeros vuelvan a tener la misma longitud cuando se copia el ADN. Esto es esencialmente lo que reinicia el reloj de envejecimiento en la nueva descendencia, pero también es la razón por la que las células cancerosas continúan multiplicándose y formando tumores. Saber cómo se regula y activa el gen de la telomerasa y por qué solo está activo en ciertos tipos de células podría ser algún día la clave para comprender cómo envejecen los seres humanos y cómo detener la propagación del cáncer. Es por eso que Zhu ha centrado los últimos 20 años de su carrera como científico en estudiar este gen únicamente.

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Zhou dijo que el último hallazgo de su equipo de que VNTR2-1 ayuda a impulsar la actividad del gen de la telomerasa es particularmente notable debido al tipo de secuencia de ADN que representa. «Casi el 50 por ciento de nuestro genoma está formado por ADN repetitivo que no codifica una proteína», dijo Chu. «Estas secuencias de ADN tienden a ser consideradas ‘ADN basura’ o materia oscura en nuestro genoma, y ​​son difíciles de estudiar. Nuestro estudio describe que uno de estos módulos tiene la función de mejorar la actividad del gen de la telomerasa».

Sus hallazgos se basan en una serie de experimentos que encontraron que la eliminación de secuencias de ADN de las células cancerosas, tanto en la línea celular humana como en ratones, provocó que los telómeros se acortaran, las células envejecieran y los tumores dejaran de crecer. A continuación, realizaron un estudio que analizó la longitud de la secuencia en muestras de ADN tomadas de centenarios caucásicos y afroamericanos y participantes de control en el Estudio del Centenario de Georgia, un estudio que siguió a un grupo de personas de 100 años o más entre 1988 y 2008. Los investigadores encontraron La longitud de la secuencia varió desde 53 repeticiones, o copias, del ADN hasta 160 repeticiones.

«Varía mucho, y nuestro estudio en realidad muestra que el gen de la telomerasa es más activo en personas con secuencias más largas», dijo Zhou. Debido a que solo se encontraron secuencias muy cortas en los participantes afroamericanos, observaron de cerca a ese grupo y encontraron que había relativamente pocos centenarios con secuencias VNTR2-1 cortas en comparación con los participantes de control.

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Sin embargo, Cho dijo que vale la pena señalar que tener una secuencia más corta no significa necesariamente que su vida será más corta porque significa que su gen de la telomerasa está menos activo y la longitud de sus telómeros puede ser más corta, lo que podría hacer que sea menos probable que tenga cáncer. «Nuestros hallazgos nos dicen que la secuencia VNTR2-1 contribuye a la diversidad genética de cómo envejecemos y cómo contraemos el cáncer», dijo Chu.

«Sabemos que los oncogenes, o genes del cáncer, y los genes supresores de tumores no explican todas las causas del cáncer. Nuestra investigación muestra que la imagen es mucho más compleja que una mutación en un oncogén, y también justifica ampliar nuestra investigación para mirar más de cerca la llamada leucorrea nuclear no deseada. Chu señaló que debido a que los afroamericanos han estado en los Estados Unidos durante generaciones, muchos de ellos tienen antepasados ​​caucásicos que pueden haber heredado parte de esa secuencia. Entonces, como próximo paso, él y su equipo esperan poder estudiar la secuencia en una población africana. (Y yo)

(Esta historia no ha sido editada por el personal de Devdiscourse y se genera automáticamente a partir de un feed compartido).

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